Post Crónica 6: posiblemente esto se vaya acabando

Si usted observa el siguiente gráfico de incidencia del virus en varios países (señalados a la derecha), seguramente quede desconcertado:

Vayamos por partes. Hace un mes se alcanzó en Europa el pico de lo que se ha dado en llamar tercera ola de la pandemia. En la mayor parte de los países europeos se distinguen a la perfección tres picos: el primero entre marzo y abril de 2020, el segundo entre septiembre y octubre de 2020 y el tercero entre diciembre 2020 y enero 2021. Desde mediados de enero en todos los países de Europa los contagios empiezan a caer y las muertes, que van desacopladas con una semana de retraso, inician su descenso una semana más tarde.

Como se observa, en España, Francia o Reino Unido se han dibujado tres olas con similar cadencia. Alemania solo ha sentido dos olas, siendo un caso un tanto especial. 

Otro caso especial es Suecia, donde directamente decidieron elegir la inmunidad de grupo en lugar de los confinamientos masivos. En este país la segunda ola ha sido más prolongada y repuntó tras las navidades, pero sus cifras son mejores que en otros países sometidos a enclaustramientos e inmovilidad severos.

En países de menor tamaño se observa una primera ola suave, apenas perceptible, una segunda más fuerte y, en ciertos casos, como en Portugal, una tercera devastadora.

Grecia es caso aparte. No sufrió primera ola apenas, y la segunda y tercera son de mucha menor importancia que en países más ricos de su entorno.

En Irlanda la tercera ola ha sido muy dura, mientras que la primera y la segunda fueron suaves. 

En Italia más que de tres olas se puede hablar de dos. La segunda arrancó a mediados de octubre, tocó techo en noviembre y, desde ese momento, ha ido cediendo con ciertos leves repuntes.

En Estados Unidos la tercera ola ha sido mucho más duradera, pero igualmente el descenso de incidencias está siendo muy acusado.

Canadá, su país vecino al norte, observa el mismo comportamiento pero con números mucho más bajos.

Vayamos con Asia. Con los dos grandes y el surcoreano. India no tiene motivos para vivir bajo el estrés que impera en Occidente.

Corea del Sur lo tiene todo bien controlado.

En China, donde todo comenzó, la gráfica lineal comparativa apenas aporta información.

Sus buenos datos, de creérnoslos, porque ya sabemos cómo se las gasta el gigante asiático con la información, solo son perceptibles en la escala logarítmica.

Y en Latinoamérica miren lo que sucede:

Por decir algo, diríase que viven en una primera ola iniciada tras el verano septentrional que todavía perdura, pero con cifras que ya quisiéramos por estos pagos. 

La tasa de fallecimientos ha pasado de ser insostenible entre abril y noviembre de 2020, a una "comodidad" inferior al 2% en la mayoría de países (excepción hecha de México).

Si diseccionamos el mundo por continentes, veremos con claridad cómo Europa y América se han llevado la peor parte. Los países pobres de Asia y África apenas han tenido motivos para creer que una pandemia demoníaca estaba empeñada en diezmar a la población humana.

Todas las tendencias que se observan en marzo de 2021 invitan a pensar que la maldición que nos asola está tocando a su fin. Desde la última semana de enero es posible observar que tanto los contagios como los fallecimientos están cayendo de manera significativa en todo el mundo. No estamos ante un diente de sierra, sino ante una caída sostenida. En contagios diarios se ha pasado de los 844.000 del 7 de enero a los 289.000 de hace una semana, lo que supone una reducción del 65% en mes y medio. Si de aquí a la segunda semana de abril este ritmo se mantiene, se habrá bajado a unos 100.000 nuevos casos diarios en todo el mundo, lo cual son cifras de hace diez meses.

Algo con ello ha de ver que la seroprevalencia sea cada vez mayor en el mundo, que es lo que tiene que suceder con las pandemias conforme pasa el tiempo. En España ronda el 10% aunque es posible que sea más alta. Encontrarse con gente que ha pasado la Covid es cada vez más habitual, especialmente en ciudades muy castigadas como Madrid, Milán o Londres. En Madrid, un estudio de seroprevalencia a mediados de diciembre la situó en el 18,5%. No es arriesgado conjeturar que una cuarta parte de los madrileños ya han padecido la enfermedad. El virus va perdiendo huéspedes en los que reproducirse y seguir contagiando.

Ya veremos qué pasa con las vacunaciones.

Post Crónica 5: razones genéticas tras la Covid-19

La COVID Human Genetic Effort ha dado a conocer los resultados de un estudio donde se trata de explicar el desconcertante problema de por qué la COVID-19 a las personas de manera muy diferente. Aunque no suele ser asunto habitual en los comentarios, es sabido que algunas personas se recuperan rápidamente del virus, otras ni siquiera saben que lo tienen, y algunas enferman gravemente e incluso fallecen. 

Al parecer, una de las razones por las que algunas personas por lo demás sanas se enferman gravemente es la presencia de puntos problemáticos desconocidos en el sistema inmunológico que obstaculizan su capacidad para combatir el virus. Según los resultados hallados en cientos de personas de distintas razas infectados con COVID-19 potencialmente mortal, un pequeño porcentaje de quienes sufren los síntomas más graves portan mutaciones raras en genes que alteran sus defensas antivirales. Otro 10% con COVID-19 grave produce "autoanticuerpos" que deshabilitan erróneamente una parte del sistema inmunológico en lugar de atacar al virus.

En todos los casos, el resultado es el mismo: el cuerpo tiene problemas para defenderse del SARS-CoV-2, el coronavirus que causa el COVID-19. La razón biológica es que no hay suficiente variedad de proteínas de señalización, los interferones de tipo I, cruciales para detectar virus peligrosos y hacer sonar la alarma para prevenir enfermedades graves.

Esta investigación ha sido dirigida desde el Instituto Médico Howard Hughes y la Universidad Rockefeller de Nueva York. El equipo de trabajo comenzó a estudiar a personas infectadas con COVID-19, particularmente adultos jóvenes, para determinar si las debilidades inherentes de su sistema inmunológico podían explicar su vulnerabilidad al virus a pesar de ser jóvenes y saludables. Con referencia a hallazgos anteriores en otras enfermedades infecciosas, el equipo científico estaba especialmente interesado ​​en un conjunto de 13 genes involucrados en la inmunidad impulsada por interferón.

En su primer estudio, publicado en la revista Science, los investigadores compararon este conjunto de genes en 659 pacientes con COVID-19 potencialmente mortal con los mismos genes en 534 personas con COVID-19 leve o asintomático. Resultó que 23 de ellos, el 3,5% de las personas con COVID-19 grave, portaban mutaciones raras en genes implicados en la producción de interferones antivirales. Esas aberraciones inusuales nunca aparecieron en personas con enfermedades más leves. Los investigadores continuaron demostrando en estudios de laboratorio que esos errores genéticos dejan a las células humanas más vulnerables a la infección por SARS-CoV-2.

El descubrimiento resultó intrigante, pero dada la rareza de las mutaciones víricas, no explicaba la mayoría de los casos de COVID-19 severo. Por ese motivo, otra de las ideas manejadas por los científicos fue determinar si resultaba cierta la hipótesis de que quizás ciertos pacientes de COVID-19 grave también carecen de interferones por diferentes razones. 

En un segundo estudio, publicado también en Science, los investigadores encontraron que 101 de 987 pacientes (más del 10%) de todo el mundo con COVID-19 potencialmente mortal producían anticuerpos rebeldes que paralizaban sus propias defensas antivirales. En el torrente sanguíneo de estos individuos se detectaron autoanticuerpos contra una variedad de proteínas de interferón. Esos anticuerpos, que bloquean la actividad antiviral de los interferones, no se encontraron en personas con casos más leves de COVID-19.

Curiosamente, la gran mayoría de los pacientes con esos anticuerpos dañinos eran hombres. Los hallazgos podrían ayudar a explicar la observación de que los hombres tienen un mayor riesgo que las mujeres de desarrollar COVID-19 grave. Los pacientes con autoanticuerpos también eran un poco mayores, con aproximadamente la mitad mayores de 65 años.

Quedan aún muchas preguntas abiertas. Por ejemplo, todavía no está claro qué impulsa la producción de esos autoanticuerpos debilitantes. ¿Puede haber más mutaciones en genes relacionados con la defensa antiviral que los investigadores aún no han descubierto? ¿Es posible que el tratamiento con interferón pueda ayudar a algunas personas con COVID-19 grave? Dicho tratamiento puede resultar difícil en pacientes con autoanticuerpos, aunque ya se están realizando algunos ensayos clínicos para explorar esta posibilidad.

Los hallazgos, si se confirman, tienen algunas implicaciones potencialmente inmediatas. Es posible que la detección de la presencia de autoanticuerpos dañinos en los pacientes ayude a identificar a los que tienen un mayor riesgo de progresar a una enfermedad grave. Los tratamientos para eliminar esos anticuerpos del torrente sanguíneo o para estimular las defensas antivirales de otras formas también pueden ayudar. Idealmente, sería una buena idea asegurarse de que el plasma convaleciente donado que ahora se está probando en ensayos clínicos como tratamiento para el COVID-19 grave no contenga esos autoanticuerpos disruptivos.